Le Docteur Flavie Strappazzon est chargée de recherche au sein de l’unité UMR-CNRS 5261-Inserm U1315 de Lyon.
/ Une protéine pour réduire l’inflammation et protéger le cerveau dans Alzheimer ?
Dans la maladie d’Alzheimer, les protéines amyloïdes et tau s’accumulent anormalement, provoquant des dégâts dans les cellules nerveuses, comme des problèmes d’énergie (endommagés par les mitochondries) et une inflammation du cerveau (neuroinflammation). Trouver une solution pour éliminer ces protéines toxiques est une piste prometteuse pour traiter la maladie. Une protéine appelée NDP52 semble capable de cibler et de dégrader la protéine tau. Le Dr. Strazzappon étudie son potentiel pour réduire l’inflammation et ralentir les effets d’Alzheimer.
/ Lauréate de l’appel à projets « Programmes Innovants » 2024 de la Fondation Alzheimer
La maladie d’Alzheimer et les maladies apparentées constituent un défi médical, social et sociétal parmi les plus importants dans le monde. Il est indispensable de mieux comprendre les mécanismes fondamentaux de cette maladie et d’accélérer le transfert des découvertes à l’homme. Faciliter la réflexion et l’innovation au-delà du champ de connaissances actuelles pour générer de nouvelles hypothèses est une priorité pour la Fondation Alzheimer. Au travers de son appel à projets « Programmes innovants », la Fondation Alzheimer soutient tous types de projets innovants et/ou à risque, dans le domaine de la maladie d’Alzheimer et les maladies apparentées.
Tout cela est possible grâce à la générosité de nos précieux donateurs et mécènes.
Ainsi, le Docteur Flavie Strappazzon est lauréate de l’appel à projets « Programmes innovants » 2024. Son projet sera financé à hauteur de 100 000€, à compter du 1 janvier 2025 et pour une durée de 2 années.
/ Résumé vulgarisé du projet du Docteur Flavie Strappazzon :
Dans la maladie d’Alzheimer, la protéine Tau est anormalement modifiée (devenant hyperphosphorylée ou p-Tau) et s’accumule dans les cellules nerveuses. De plus, les mitochondries dysfonctionnelles, qui constituent le principal centre d’énergie de nos cellules, s’accumulent dans les neurones des patients atteints de maladie d’Alzheimer, ce qui induit une neuroinflammation médiée par des cellules spécifiques appelées « microglies ». Ainsi, la p-Tau, l’accumulation de mitochondries endommagées et la neuroinflammation sont responsables de dysfonctionnements neuronaux conduisant aux déficits de mémoire. Il est donc important de développer des approches thérapeutiques capables d’interférer avec ce cercle vicieux.
Des études scientifiques ont démontré que la protéine NDP52 interagit avec la p-Tau et favorise son élimination. En particulier, le Dr. Strappazzon a mis en évidence qu’une variante de NDP52 (NDP52GE) avait une capacité plus élevée à favoriser l’élimination des mitochondries endommagées. De plus, ses données préliminaires montrent que cette variante est très efficace pour dégrader p-Tau.
Le projet de l’équipe du Dr. Strappazzon est donc de tester, dans un modèle murin de maladie d’Alzheimer, si NDP52GE est capable de stimuler la dégradation de la protéine Tau et des mitochondries endommagées, atténuant ainsi le lien pathologique entre p-Tau et la neuroinflammation. Cet effet bénéfique devrait s’accompagner d’une amélioration des fonctions cognitives. Sachant que le variant NDP52 est naturellement présent dans la population humaine, les résultats pourraient avoir un fort potentiel afin d’exploiter pour des interventions thérapeutiques innovantes dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.